Un medicamento con nombre de monte

21 de junio de 2013

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Diana García García

En el abordaje farmacológico del asma se incluye un fármaco con un nombre muy singular. Se trata del montelukast, un antagonista de los receptores de leucotrienos cuyo mecanismo de acción consiste en bloquear la acción de estas sustancias, uniéndose a uno de sus receptores a nivel celular.
Los leucotrienos son ácidos grasos formados a partir de un ácido graso no esencial presente en la mayoría de las membranas biológicas del organismo, el ácido araquidónico. Estas sustancias se caracterizan por ser potentes constrictores de la musculatura lisa, como la de las vías aéreas periféricas de los pulmones, por lo cual es posible relacionar a los leucotrienos con las dificultades respiratorias de los pacientes asmáticos. Además, participan en los procesos de inflamación crónica, aumentando la permeabilidad de los vasos sanguíneos y favoreciendo el edema de la zona afectada.
Los antileucotrienos disponibles en la actualidad, entre los que se encuentra el montelukast, interfieren de forma competitiva con uno de los receptores de los leucotrienos, siendo fármacos fundamentalmente antiinflamatorios.
Por esta causa el montelukast se emplea en el tratamiento crónico y la prevención de los síntomas del asma, específicamente en la profilaxis del broncoespasmo. No es efectivo en el tratamiento de los ataques agudos de asma, siendo necesario advertir a los pacientes bajo tratamiento con él, que deberán tener siempre a mano una medicación de emergencia para el caso de que se presente una crisis asmática.
El montelukast, como el resto de los antileucotrienos, se considera un fármaco seguro. Los efectos adversos asociados a su consumo incluyen trastornos gastrointestinales, reacciones de hipersensibilidad, trastornos del sueño y tendencia a sangrados, entre otros.
La única enfermedad grave que se ha relacionado con los antileucotrienos es el síndrome de Churg-Strauss, una vasculitis sistémica con asma, eosinofilia tisular, granulomas extravasculares y necrosis fibrinoide del tejido conectivo, que se cree muy probable que no sea causado directamente por la ingesta de antileucotrienos, sino que se deba a un efecto de desenmascaramiento en individuos predispuestos que se encuentran tratados con corticoides al retirar éstos para sustituirse por antileucotrienos.